Ricercatori del CNR di Pozzuoli ( Italia ) hanno esaminato il coinvolgimento degli endocannabinoidi nel controllo del danno neuronale e della perdita della ritenzione della memoria in modelli murini trattati con peptide ( 1-42 ) beta-amiloide ( BAP ).

Dodici giorni dopo l’iniezione stereotassica di BAP entro la corteccia, ed in concomitanza alla comparsa nell’ippocampo di marker di danno neuronale, i livelli di 2-arachinoilglicerolo, ma non di anandamide, sono risultati aumentati nell’ippocampo.

La somministrazione di VDM-11, un inibitore del riassorbimento cellulare degli endocannabinoidi 3 o 7 giorni dopo l’iniezione di BAP e fino all’11-14° giorno, ha aumentato in modo significativo i livelli di endocannabinoidi cerebrali e nell’ippocampo.

VDM-11 ha revertito nei ratti il danno a livello dell’ippocampo e la perdita della ritenzione della memoria nei topi, ma solo quando è stato somministrato dal 3° giorno dopo l’iniezione di BAP.

Gli Autori hanno indicato che un precoce intervento farmacologico teso ad aumentare i livelli degli endocannabinoidi cerebrali potrebbe proteggere contro la neurotossicità da beta-amiloide. ( Xagena_2006 )

van der Stelt et al, Cell Mol Life Sci 2006; Epub ahead of print






Neuro2006