A cura di Vincenzo Nardozza , Neurologo

Gli Autori , Ricercatori dell'Ucla e dell'Università di Queensland, hanno messo a punto un sistema di analisi delle immagini che ha permesso di realizzare una mappa che documenta l'andamento dell'onda di diffusione della perdita di sostanza grigia che si verifica nell'encefalo dei pazienti affetti dal morbo di Alzheimer .
Tali drammatiche sequenze spiegano la progressiva perdita della funzionalità cerebrale che clinicamente da luogo alla malattia.
Le immagini mostrano la progressione del processo che inizia dalla corteccia temporale e limbica fino alle regioni fronto-occipitali risparmiando per lungo tempo le aree motorie e sensitive corticali. Si è notata un'asimmetria dei deficit ( a sinistra maggiore che a destra ) che si correlava con un progressivo deficit cognitivo. Nelle fasi terminali della malattia risultavano risparmiate solo delle piccole aree dell'encefalo sede del controllo della vista.
Tale metodica di mappatura cerebrale che ci permette di visualizzare i pattern dinamici dell'atrofia ci fornisce 52 scansioni di immagini di RMN ad alta risoluzione ed è stata utilizzata in 12 pazienti con malattia di Alzheimer ed in 14 controlli con invecchiamento cerebrale fisiologico.
L'intervallo delle scansioni è stato stabilito in tempi determinati.
Si è osservato inoltre che la progressione della malattia rispecchiava la sequenza dell'accumulo delle neurofibrille come si osserva nelle sezioni autoptiche.
Le mappe permettono di distinguere fasi differenti della malattia e di differenziare la malattia di Alzheimer dal normale invecchiamento cerebrale. I tassi di perdita della sostanza grigia si sono realizzati più rapidamente nell'emisfero sinistro rispetto al destro. Barriere transitorie alla progressione della malattia si manifestavano ai confini delle zone fronto-limbiche.
Tale sequenza degenerativa osservata come si sviluppa in vivo fornisce la prima visualizzazione dinamica e quantitativa dei tassi di atrofia corticale nelle popolazioni che invecchiano normalmente ed in quelle affette da demenza. ( Xagena_2003 )

Paul Yhompson , Kiralee M. Hayashi e coll., The Journal of Neuroscience, February 1, 2003; 23 (3): 994